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Elecsys® tP1NP

Introducción

  

Determinación cuantitativa en suero del propéptido N-terminal del procolágeno, liberado durante la formación del colágeno tipo 1. Este marcador se elimina como consecuencia de la actividad de los osteoblastos durante la formación ósea.
El marcador P1NP es útil:

  • En la monitorización de los tratamientos.
  • Mejorar el cumplimiento.
  • En la detección del aumento del turnover óseo y la pérdida de masa ósea.

La determinación se lleva a cabo en un analizador automatizado Elecsys®. La automatización permite alcanzar elevados niveles de precisión (coeficiente de variación < 5%), lo cual asegura una elevada fiabilidad en las determinaciones clínicas rutinarias.

La determinación se lleva a cabo en sangre venosa (suero, K3-EDTA o Li-heparina plasma). Las determinaciones en sangre son preferibles antes que las determinaciones en orina debido a su menor variabilidad y a la facilidad en la toma de muestra, lo cual reduce errores. 1

Monitorización de la terapia

Elecsys® total P1NP es un marcador útil para valorar el éxito de la terapia e identificar a los pacientes que no cumplen el tratamiento. Así se asegura que los pacientes obtienen el máximo beneficio de la terapia prescrita. Además, ayuda a ahorrar costos, ya que los pacientes que no cumplen el tratamiento presentan mayor riesgo de rotura de huesos.

Para determinar el éxito de la terapia, lo ideal es tomar una muestra de sangre antes de iniciar la terapia para establecer el valor basal. Un incremento superior al 40% en el valor de tP1NP indica éxito en la terapia anabólica y un descenso del 40% o superior indica el éxito de la terapia antiresortiva. Según a Fundación Internacional de Osteoporosis, el marcador tP1NP es útil tanto en la monitorización de terapias anabólicas como antiresortivas, no obstante recomienda su utilización preferentemente en terapias anabólicas.

Elecsys® total P1NP es un marcador sensible para la monitorización de las terapias anabólicas y antiresortivas. 2

  • Terapia anabólica (―――): los pacientes tratados con teriparatida muestran un aumento del 150% en tP1NP en tres meses de tratamiento.
    Un incremento superior al 40% de tP1NP indica el éxito de la terapia anabólica.
  • Terapia antiresortiva (-----): los pacientes tratados con alendronato muestran un marcado descenso en tP1NP. Un desceso en el marcador de formación indica la normalización del turnover del hueso y el éxito de la terapia. En terapia antiresortiva tanto los marcadores de formación como los de resorción descienden.
    Un descenso superior al 40% de tP1NP indica el éxito de la terapia antiresortiva.

La terapia hormonal sustitutiva también reduce los niveles de tP1NP 3

  • Las mujeres que padecen osteoporosis y reciben tratamiento con THS, también experimentan un descenso en los niveles de tP1NP. El ligero incremento inicial se debe al efecto anabólico de los estrógenos. Tras tres meses de tratamiento P1NP se redujo un 40%.
    Un descenso en P1NP indica la normalización del turnover óseo y el éxito de la terapia.

La reducción del tP1NP en la terapia con alendronato se correlaciona con los cambios en la densidad de masa ósea 4

  • Cambios en P1NP durante 4 meses de tratamiento es un predictor válido de cambios en un año en la densidad de masa ósea.
  • Una reducción de más del 40% corresponde aproximadamente con un incremento del 3% en la densidad de masa ósea en la columna vertebral.
  • Las marcas en la caja coloreada revelan descensos significativos en el marcador óseo e incrementos de la densidad de masa ósea en la columna vertebral.

Valores de referencia

Valores de tP1NP* en suero en personas normales:

 

Elecsys tP1NP

*Package insert

La eficacia de la terapia anabólica se establece cuando la concentración del tP1NP aumenta en al menos un 40%* en comparación con el valor basal.
Lo recomendado es medir el valor del marcador cada 6-12 meses.
* valor basado en Least Significant Change (LSC=25%) más un margen extra del 15%

Referencias:

1.Peichel et al 2001. Clin Biochem 34:131-139.
2. adapted from Black et al. (2003) N Eng J Med, 349: 1207-1215.
3. Hannon et al. (1998) J Bone Miner Res, 13: 1124-1133.
4. Fink et al (2000) Osteoporos Int, 11: 295-303.