Roche presenta nuevos datos de ensayos clínicos sobre su amplia cartera de productos en neuroinmunología en MSToronto2026

• Los últimos datos sobre fenebrutinib (FENtrepid y FENhance 1 y 2) demuestran un efecto significativo sobre las lesiones crónicas activas, abordando uno de los principales factores que impulsan la progresión de la discapacidad a largo plazo en la esclerosis múltiple (EM)

• Los datos agrupados fase III con fenebrutinib (FENhance 1 y 2) muestran una reducción del 55% en la tasa anualizada de brotes (TAB) frente al comparador activo

• Tras la autorización pediátrica de la Comisión Europea el pasado 15 de octubre, los nuevos datos fase III del estudio OPERETTA 2 con Ocrevus muestran que el 90% de los niños de entre 10 y 17 años permanecieron sin brotes durante dos años

• Los datos fase III del estudio METEOROID con Enspryng, que se han presentado en ‘Lo mejor de MSToronto2026’,  ponen de relieve una reducción significativa de los ataques y una mejor recuperación funcional en la MOGAD, una enfermedad autoinmune desatendida

Basilea, 23 de octubre de 2026 – Roche ha anunciado nuevos datos fase III sobre fenebrutinib, una molécula en investigación para esclerosis múltiple (EM), que demuestran una reducción de los marcadores de inflamación cerebral crónica, así como un control más completo de la enfermedad en comparación con los fármacos de referencia activos.1-3 Estos hallazgos, junto con los nuevos datos sobre Ocrevus® (ocrelizumab) y Enspryng® (satralizumab), se presentarán en más de 40 abstracts en MSToronto2026 (10ª Reunión de ACTRIMS-ECTRIMS), que se celebra del 21 al 23 de octubre en Toronto. Entre los aspectos más destacados se incluyen una presentación actualizada sobre fenebrutinib y una presentación sobre Enspryng en la sección ‘Lo mejor de MSToronto2026’.4

Tal y como ha señalado el doctor Levi Garraway, director médico y responsable de Desarrollo Global de Productos de Roche, “abordar la progresión de la discapacidad a largo plazo para preservar la independencia de las personas sigue siendo un reto fundamental en las enfermedades neuroinflamatorias y, en particular, en la esclerosis múltiple. Nuestros datos recientes indican que fenebrutinib puede inhibir la actividad de la enfermedad tanto dentro como fuera del sistema nervioso central, lo que pone de relieve su potencial para transformar la atención sanitaria de las personas que padecen las formas recurrentes y primarias progresivas de la esclerosis múltiple”.

Fenebrutinib actúa sobre los procesos biológicos progresivos dentro del cerebro

Los nuevos datos de los ensayos clave en EM remitente-recurrente (EMRR) (FENhance 1 y 2) y en EM primaria progresiva (EMPP) (FENtrepid) avalan el potencial de fenebrutinib como el primer y único medicamento oral de alta eficacia para ambas formas de EM.

• Reducción de las lesiones crónicas activas (comunicación oral de última hora n.º O137): En la primera demostración prospectiva de un efecto terapéutico sobre las lesiones crónicas activas en ensayos clínicos fase III de la EM, los datos muestran que fenebrutinib redujo el volumen de las lesiones de expansión lenta (LEL) hasta en un 30% (p<0,001) en la EMRR (a lo largo de 96 semanas) y en la EMPP  (a lo largo de 120 semanas), junto con una reducción del 62% (p=0,001) en la acumulación de lesiones con borde paramagnético (LBP) en la EMRR, en comparación con los comparadores activos. Estos hallazgos demuestran que fenebrutinib actúa directamente sobre la neuroinflamación crónica en el cerebro, uno de los principales factores que impulsan la progresión de la discapacidad en la EM.1

• Control integral de la enfermedad (Póster n.º P1434): En los ensayos combinados del EMRR, tres cuartas partes (75%) de los pacientes tratados con fenebrutinib no mostraron signos de actividad de la enfermedad (NEDA-3), lo que significa sin brotes, sin actividad en la resonancia magnética y sin empeoramiento de la discapacidad al cabo de casi dos años, lo que supone una reducción del 70% (p< 0,001) en comparación con el fármaco de referencia. Estos resultados demuestran el potencial de fenebrutinib para suprimir la actividad de la enfermedad y retrasar su progresión.2

• Preservación del volumen y la función cerebral (Ponencia oral n.º O089): Los datos combinados de la EMRR muestran que fenebrutinib redujo la tasa anualizada de brotes (TAB) en un 55% en comparación con el fármaco de referencia (p< 0,001) a lo largo de 96 semanas. Además, fenebrutinib redujo la pérdida total anual de volumen cerebral en un 23% (p< 0,001) y la progresión compuesta confirmada de la discapacidad a las 12 semanas en un 16% (p=0,04). Estos hallazgos demuestran el potencial de fenebrutinib para controlar los brotes, ralentizar la pérdida de tejido cerebral causada por la muerte de las células neuronales y preservar la función.3

• Preservación del volumen y la función cerebral (Ponencia oral n.º O089): Los datos agrupados del estudio en EMRR muestran que fenebrutinib redujo la tasa anualizada de brotes (TAB) en un 55% en comparación con el fármaco de referencia (p< 0,001) a lo largo de 96 semanas. Además, fenebrutinib redujo la pérdida total anual de volumen cerebral en un 23% (p< 0,001) y la progresión compuesta confirmada de la discapacidad a las 12 semanas en un 16% (p=0,04). Estos resultados demuestran el potencial de fenebrutinib para controlar los brotes, ralentizar la pérdida de tejido cerebral causada por la muerte de las células neuronales y preservar la función.3

Ocrevus ofrece beneficios constantes en todos los grupos de edad

Los nuevos datos muestran que Ocrevus ofrece una eficacia significativa y constante en una amplia población de pacientes con EM, desde niños de 10 años hasta adultos mayores.

• Datos a dos años y función inmunitaria en la EM pediátrica (3 pósteres sobre el estudio fase III OPERETTA 2): el 90% de los niños con EMRR tratados con Ocrevus, que tenían entre 10 y 17 años al inicio del ensayo, permanecieron sin brotes durante dos años (#P1439). 5 Ocrevus redujo selectivamente las células B con un efecto mínimo o nulo sobre otras células inmunitarias (#P1407), al tiempo que preservó la inmunidad preexistente frente a las vacunas infantiles habituales en el 81-100% de los pacientes (#P1415). La Comisión Europea aprobó Ocrevus para esta indicación el 15 de octubre, tras la aprobación en el mes de mayo por parte de la FDA.6,7

• Datos a dos años en pacientes mayores de 55 años (póster n.ºP1426 sobre el estudio fase IIIb CONSONANCE): el 53% de los participantes mayores de 55 años tratados con Ocrevus no mostraron progresión de la discapacidad al cabo de dos años, al igual que los participantes más jóvenes (55%), lo que demuestra que Ocrevus mantiene su efecto sobre la progresión a medida que las personas envejecen.8

• Datos a seis años como tratamiento de primera línea (póster n.º P1457 sobre el estudio fase IIIb ENSEMBLE-LIBERTO): el tratamiento precoz en pacientes sin tratamiento previo con EMRR logró un control a largo plazo de la enfermedad (un 75% de NEDA-3 a lo largo de 6 años) y revirtió la discapacidad (un 33% con mejora confirmada), lo que refuerza el valor de una intervención temprana de alta eficacia.

• Cambio de Ocrevus intravenoso (IV) a subcutáneo (SC) (póster n.º P0423): Los datos en práctica clínica real del estudio fase IV CONFIDENCE confirman que el cambio de Ocrevus intravenoso (IV) a Ocrevus subcutáneo (SC) ofrece una mayor comodidad en el tratamiento, además de una seguridad constante.

• Cambio de otros tratamientos a Ocrevus: Los datos en práctica clínica diaria muestran que la progresión de la enfermedad fue la razón principal por la que los pacientes cambiaron de ofatumumab a Ocrevus (ePóster n.ºEP2733).9 Un análisis independiente de pacientes tratados con Ocrevus u ofatumumab durante un año muestra que Ocrevus se asoció con una menor actividad de las lesiones en la resonancia magnética (Póster n.º P0305).10

Enspryng reduce el riesgo de recaída y se asocia a una mejor recuperación

Los análisis exploratorios del ensayo pivotal METEOROID sugieren que, además de reducir significativamente el riesgo de recaída (AAN 2026), Enspryng se asoció con una mejor recuperación y una menor progresión de la discapacidad, lo cual es fundamental para prevenir daños permanentes en los nervios ópticos, la médula espinal o el cerebro en la Enfermedad asociada a anticuerpos contra la glicoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOGAD, por sus siglas en inglés). Estos hallazgos refuerzan el potencial de Enspryng para convertirse en el primer tratamiento aprobado por la FDA para la MOGAD, y se espera una decisión en EE. UU. en enero de 2027.4,11

• Recuperación tras una recaída (Oral n.º O035): Los pacientes tratados con Enspryng lograron una recuperación numéricamente superior a las 12 semanas tras la recaída en comparación con placebo (cambio mediano en la Escala Expandida del Estado de Discapacidad [EEED] de -2 frente a -0,5). La función general se mantuvo estable (mediana 0) con Enspryng, frente al empeoramiento (mediana 0,5) observado con placebo, según la medición de la EEED al final del periodo doble ciego o tras la primera recaída.4

Acerca del fenebrutinib

Fenebrutinib es un inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) en fase de investigación, de administración oral, capaz de penetrar en el sistema nervioso central (SNC), reversible y no covalente, con un perfil farmacocinético (PK) optimizado. Fenebrutinib puede actuar en todo el organismo y también atravesar la barrera hematoencefálica para llegar al SNC y actuar sobre la inflamación crónica. Está diseñado específicamente para actuar sobre los mecanismos biológicos de las recaídas y la progresión de la enfermedad mediante la inhibición de unas células del sistema inmunitario conocidas como células B y microglía. La acción sobre las células B ayuda a controlar la inflamación aguda que provoca las recaídas, mientras que la acción sobre la microglía dentro del cerebro aborda el daño crónico que se cree que impulsa la progresión de la discapacidad a largo plazo. 

Mientras que la mayoría de los inhibidores de BTK actuales son covalentes e irreversibles —lo que significa que forman un enlace químico permanente con la enzima—, fenebrutinib es no covalente y reversible, lo que significa que se une a la enzima y, posteriormente, la libera.

Acerca de Ocrevus® (ocrelizumab)

Ocrevus es un anticuerpo monoclonal humanizado diseñado para actuar sobre las células B CD20-positivas, un tipo específico de célula inmunitaria que se considera un factor clave en el daño a la mielina (aislamiento y soporte de las células nerviosas) y a los axones (células nerviosas). Ocrevus intravenoso es el único tratamiento aprobado tanto para la EM (incluida la EMRR y la esclerosis múltiple secundaria progresiva activa [EMSPA], así como el síndrome clínicamente aislado [SCA] en EE. UU.) como para la EMPP. Ocrevus IV se administra cada seis meses. La dosis inicial intravenosa se administra en dos infusiones de 300 mg con dos semanas de diferencia, y las dosis posteriores se administran en una única infusión de 600 mg.

Acerca de Enspryng® (satralizumab)

Enspryng, desarrollado por Chugai, miembro del Grupo Roche, es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une tanto a los receptores de la interleucina-6 (IL-6R) solubles como a los unidos a la membrana, inhibiendo así la señalización mediada por la IL-6, una vía clave implicada en la inflamación. Enspryng incorpora la tecnología patentada de reciclaje de anticuerpos de Chugai, que permite la unión al IL-6R en función del pH y la interacción repetida con la diana, lo que prolonga la circulación del anticuerpo y favorece la inhibición sostenida de la señalización mediada por la IL-6.

Enspryng es el primer y único tratamiento inhibidor del IL-6R aprobado actualmente en aproximadamente 90 países para el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD, por sus siglas en inglés), incluidos EE. UU. y la UE, con un perfil de seguridad bien establecido en más de 16.000 pacientes. Enspryng también ha sido aprobado recientemente en EE. UU. para el tratamiento de la oftalmopatía tiroidea (TED, por sus siglas en inglés).

Roche se ha comprometido a desarrollar Enspryng para otras enfermedades neurológicas autoinmunes e inflamatorias que puedan beneficiarse de la inhibición de la señalización mediada por la IL-6, entre ellas la Enfermedad asociada a anticuerpos contra la glicoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOGAD) y la encefalitis autoinmune (EA).

Roche en Neurología

La neurología es una de las principales áreas de investigación y desarrollo de Roche. Nuestro objetivo es impulsar la ciencia innovadora para desarrollar nuevos diagnósticos y tratamientos que contribuyan a mejorar la vida de las personas con enfermedades crónicas y potencialmente devastadoras en todo el mundo.

Roche está investigando más de una docena de medicamentos para enfermedades neurológicas, entre ellas la esclerosis múltiple, la atrofia muscular espinal, el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson y la distrofia muscular de Duchenne.

Roche Diagnostics ha desarrollado una amplia gama de herramientas aprobadas y en investigación, entre ellas pruebas digitales y sanguíneas y análisis del líquido cefalorraquídeo, con el objetivo de detectar, diagnosticar y monitorizar de forma más eficaz las enfermedades neurológicas. Junto con nuestros colaboradores, mantenemos el compromiso de ampliar los límites del conocimiento científico para resolver algunos de los retos más complejos de la neurología actual.

Sobre Roche

Fundada en 1896 en Basilea (Suiza) como uno de los primeros fabricantes industriales de medicamentos de marca, Roche se ha convertido en la empresa biotecnológica más grande del mundo y en la compañía líder a escala global en diagnóstico in vitro. La compañía busca la excelencia científica para descubrir y desarrollar medicamentos y diagnósticos que mejoren y salven vidas en todo el mundo. Roche es pionera en medicina personalizada y busca transformar aún más cómo se brinda la atención médica para tener un impacto aún mayor. Para ofrecer la mejor atención a cada persona, la compañía se asocia con muchas entidades y combina sus fortalezas en las áreas Diagnóstica y Farmacéutica con conocimientos basados en el análisis de datos de la práctica clínica.

Durante más de 125 años, la sostenibilidad ha sido una parte integral del negocio de Roche. Como empresa impulsada por la ciencia, la mayor contribución de la empresa a la sociedad es desarrollar medicamentos y diagnósticos innovadores que ayuden a las personas a tener vidas más saludables. Roche está comprometida con lograr objetivos basados en la ciencia y con la iniciativa de impulsar mercados sostenibles para alcanzar las cero emisiones netas para el año 2045.

Genentech (Estados Unidos) es un miembro de propiedad exclusiva del Grupo Roche. Además, Roche es el accionista mayoritario de Chugai Pharmaceutical (Japón).

Para más información, visite www.roche.com  y www.roche.es.
Todas las marcas registradas utilizadas o mencionadas en este comunicado están protegidas por ley.

Contacto de prensa:

Referencias:

[1] Oh J, et al. Fenebrutinib Shows a Therapeutic Effect on MS Progressive Biology: Outcomes on Paramagnetic Rim Lesions and Slowly Expanding Lesions in the Phase III FENhance I/II and FENtrepid Trials in Relapsing and Primary Progressive Multiple Sclerosis (#O137). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 23 October 2026; Toronto, Canada.

[2] Cerqueira JJFCA, et al. No Evidence of Disease Activity With Fenebrutinib vs Teriflunomide in Relapsing Multiple Sclerosis: Results From the Phase III FENhance 1 and 2 Trials (#P1434). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada.

[3] Sormani MP, et al. Efficacy of Fenebrutinib Versus Teriflunomide in Relapsing Multiple Sclerosis: Pooled Analysis Results From the FENhance 1 and 2 Studies (#O089). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 21 October 2026; Toronto, Canada.

[4] Marignier R, et al. Severity and Recovery of Relapses in Patients with Relapsing MOGAD Treated with Satralizumab: Results from the Phase 3 METEOROID Study (#O035). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada.

[5] Deiva K, et al. OPERETTA 2: Continued Follow-Up of the Efficacy and Safety Profile of Ocrelizumab in Pediatric Relapsing-Remitting MS (#P1439). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada.

[6] Bar-Or A, et al. Impact of Ocrelizumab vs Fingolimod on Immune Function in Pediatric Patients With MS in the OPERETTA 2 Study (#P1407). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada.

[7] Banwell B, et al. Vaccination and Disease-Modifying Therapies: Impact of Ocrelizumab vs Fingolimod on Preexisting Vaccine Seropositivity and Vaccine-Preventable Infections in Pediatric Patients With MS in OPERETTA 2 (#P1415). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada.

[8] Butzkueven H, et al. Ocrelizumab Maintains Clinical and Safety Outcomes in Older Patients (>55 Years) with Progressive Multiple Sclerosis: 2-Year Results from the CONSONANCE Study (#P1426). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada.

[9] Marriott J, et al. Switching Patients with Multiple Sclerosis from Ofatumumab to Ocrelizumab: A Real-World Study of Canadian Healthcare Professionals (#EP2733). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 21-23 October 2026; Toronto, Canada.

[10] Ziemssen T, et al. Brain Volume Loss and T2 Lesion Activity in RRMS: Real-World Longitudinal Comparison of Ocrelizumab vs. Ofatumumab (#P0305). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 21 October 2026; Toronto, Canada.

[11] Levy M, et al. Safety and Efficacy of Satralizumab in Patients with Relapsing Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-associated Disease (MOGAD): Results from the Phase 3 METEOROID Trial (PL5.006). Presented at: 78th Annual Meeting of the American Academy of Neurology (AAN) 2026; 21 April 2026; Chicago, IL, USA.