En 1421 se produjo el primer caso de esclerosis múltiple (EM). El holandés de 15 años Saint Lidwina se sintió débil, se cayó, y se rompió una costilla mientras patinaba sobre hielo. Empeoró de forma progresiva hasta que sus dos piernas se quedaron paralizadas1.

El anatomista francés Jean Cruveilhier y el patólogo escocés Robert Carswell fueron los primeros en realizar las primeras descripciones e ilustraciones de las lesiones del sistema nervioso que se desarrollan en la esclerosis múltiple2,3.

El doctor Jean-Martin Charcot decidió tratar a una mujer joven con problemas de articulación del hablar y temblores. Tras su muerte, el profesor de la universidad de París identificó placas en su cerebro, que denominó como placas escleróticas o placas de desmielinización. Vinculó las placas con otras observaciones y fue el primero en diagnosticar la Esclerosis Múltiple como una enfermedad en sí3,4.

El científico francés Louis Ranvier descubrió la mielina, capa que protege y sostiene las células nerviosas y que se encuentra dañada en las personas que padecen esclerosis múltiple4.

El patólogo de la universidad de Edimburgo James Dawson describió, a nivel microscópico, el daño de la mielina y la inflamación de los vasos sanguíneos que se producen en el cerebro8.

En 1933 el científico estadounidense Thomas Rivers demostró que la esclerosis múltiple no se trata de una enfermedad viral. Señaló que los síntomas podían replicarse en animales al inyectarles mielina sana, provocando así una respuesta autoinmune. La encefalomielitis alérgica experimental (EAE) es la forma animal de la enfermedad4.

En 1959 el neuro-inmunólogo estadounidense Philip Paterson determinó que las células T están relacionadas con la EAE al transferir la enfermedad de un animal a otro a través de una inyección de dichas células inmunes5,6.

Un grupo de científicos realizó un gran avance en el diagnóstico en 1960 al detectar otro tipo de célula inmune llamado célula B, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de personas con esclerosis múltiple7.

A lo largo de las siguientes dos décadas se siguió investigando el papel del sistema inmune humano en la esclerosis múltiple. En la década de los 60 los científicos confirmaron que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune del Sistema Nervioso Central8.

En 1981, el investigador británico Ian R. Young utilizó por primera vez la resonancia magnética (RM) para observar el cerebro humano de personas con esclerosis múltiple. Se descubrió que incluso cuando los pacientes no mostraban síntomas, la resonancia magnética identificaba indicadores de actividad de la enfermedad8.

El neurólogo John Kurtzke introdujo la Escala Expandida de Nivel de Discapacidad (EDSS por sus siglas en inglés), que se emplea para evaluar a personas con esclerosis múltiple en práctica clínica y en ensayos clínicos. Algunas de las medidas incluyen la función visual, la coordinación y dificultad de movimiento de las extremidades.

Los primeros tratamientos para ayudar a controlar los signos y síntomas de la enfermedad se desarrollaron en la década de los 908. Hoy en día la esclerosis múltiple no tiene cura pero existen tratamientos que pueden retrasar la progresión de la enfermedad.

En los años 2000 se desarrollaron más tratamientos para EMRR con distintos modos de acción y vías de administración. La mayor parte de dichos tratamientos se centra en la función de las células T como su mecanismo de eficacia primario. Sin embargo, no existe ningún fármaco aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

En los años 2000 se desarrollaron más tratamientos para EMRR con distintos modos de acción y vías de administración. La mayor parte de dichos tratamientos se centra en la función de las células T como su mecanismo de eficacia primario. Sin embargo, no existe ningún fármaco aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

1. Medaer, R. (1979). Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandnavica. 60(3):189–92.

2. Murray, T. (2009). Robert Carswell: The First Illustrator of MS. The International MS Journal. 2009. 16, 98–101.

3. Compston, A., Lassmann, H., McDonald, I. (2006). McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition). London: Churchill Livingstone. 3–6.

4. Rolak, L. (2003). MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research. 1 (1), 61–62.

5. Paterson, P. (1960). Transfer Of Allergic Encephalomyelitis In Rats By Means Of Lymph Node Cells. The Journal of Experimental Medicine. 111, 119–1947.

6. Fletcher, J et al. (2010). T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology. 162, 1–11.

7. Holmøy, T. (2009). The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology. 62, 311–315.

8. Rolak, L. (2009). The Basic Facts: The History of MS. National MS Society. 1–11.

9. Steinman, L. (2003). Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine. 197 (9), 1065–1071.

10. Kurtzke, J. (1983). Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 33, 1444–52.

11. Disanto G, Morahan JM, Barnett MH, Giovannoni G, Ramagopalan SV. (2012). The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology. 78 (11), 823–32.

12. Hauser, S. et al. (2008). B-Cell Depletion with neuroparalytic accidents in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 358, 676–88.