El 9% de la población del mundo industrializado sufrirá Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) a partir de los 65 años1–3. Esta enfermedad es responsable de un tercio de los casos de ceguera a nivel mundial1 y, como consecuencia del progresivo envejecimiento de la población, su prevalencia alcanzará los 288 millones de personas para el año 20401,4.
La DMAE es una enfermedad que causa una degeneración progresiva de la región de la retina que procesa la resolución de las imágenes, especialmente los detalles más finos, una estructura conocida como mácula lútea1,5–7. Esta degeneración se traduce en la pérdida de la visión central y, en un 1,3% de la población se manifiesta en su forma más grave, causando ceguera irreversible6, con el consiguiente sufrimiento para pacientes y familiares1,4.
Se han identificado dos formas de DMAE1,4. La llamada DMAE seca (también llamada no exudativa o no vascular) supone el 80%-85 de los casos. Es la forma menos grave y se caracteriza por la presencia de las llamadas drusas, o acúmulos de desechos celulares compuestos por lípidos y proteínas, bajo el epitelio pigmentario de la retina (EPR), alterando su función y causando deterioro de la visión central1.
En el 15%-20% de los casos de DMAE, puede ocurrir que comiencen a desarrollarse nuevos vasos sanguíneos en la coroides, dando lugar a la llamada DMAE húmeda. La proliferación de nuevos vasos se debe a una mala regulación del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF), proteína responsable de la creación y reparación del endotelio vascular. Los nuevos vasos atraviesan la membrana de Bruch invadiendo la región macular, causando la pérdida de fotorreceptores y un claro deterioro de la visión central, al ser la mácula la responsable de la percepción visual de los detalles y la resolución de las imágenes1,4,7.
Solamente una revisión del fondo de ojo pone de manifiesto la presencia de drusas de pequeño tamaño y cantidad en la mácula1.
Con la evolución de la DMAE, las drusas crecen en número y tamaño, y al superar los 125 µm aparecen síntomas claros de borrosidad, metamorfopsia (distorsión de la imagen en alguna zona del campo visual) y escotoma (zonas del campo visual en las que la visión es nula). La sintomatología es leve y los oftalmólogos llaman a esta fase DMAE seca intermedia1.
Una siguiente fase es la DMAE seca atrófica o geográfica, en la que ya hay síntomas claros de degeneración del epitelio pigmentario de la retina, lo que se traduce en una visión central distorsionada y dificultad para reconocer las caras1.
La degeneración macular continua su evolución con la aparición de vasos sanguíneos anómalos en la mácula. Nos hallamos ante la DMAE húmeda, en la que el paciente observa una mancha en forma de disco en el centro de su campo visual que puede ser el origen de la pérdida irreversible de la visión central1.
Se han identificado varios factores que pueden predisponer a los mayores de 65 años al desarrollo de DMAE. Entre los modificables el principal es el hábito de fumar, que multiplica por dos el riesgo de padecer la enfermedad4. También se ha encontrado un riesgo aumentado en las personas con IMC elevado y en las que llevan una dieta rica en grasas trans. Otro factor de riesgo es la exposición tóxica a la luz. Por último, aunque existen discrepancias entre algunos autores, también se ha encontrado asociación entre el riesgo de padecer DMAE y la hipertensión o la hipercolesterolemia.
Entre los factores de riesgo no modificables el primero, lógicamente, es la edad. Los investigadores además han identificado ciertas alteraciones genéticas causantes de la DMAE. También es clave la raza, siendo una enfermedad más frecuente en los europeos que en los asiáticos, con mayor frecuencia de DMAE húmeda en personas de raza caucásica que en las de raza hispana o negra1,2,4.
La prueba más sencilla para el diagnóstico de la degeneración macular, que incluso puede realizarse “en casa”, es la observación de la rejilla de Amsler. Se trata de una rejilla que el paciente ve distorsionada en su parte central7.
Sin embargo, la prueba estrella es el fondo de ojo, que evidencia la presencia de drusas y las alteraciones en la mácula y el EPR. Puede complementarse con la fotografía en color del fondo de ojo, la autofluorescencia y la angiografía. Esta última puede usarse en combinación con la tomografía de coherencia óptica (TCO)7.
El tratamiento de la degeneración macular ha evolucionado desde la laserterapia inicial (orientada a causar tejido cicatricial en la mácula para evitar la proliferación de los neovasos) hasta el desarrollo de diversos abordajes farmacológicos.
El desarrollo de los primeros anti-VEGF (antiangiogénicos) marcó un antes y un después en la historia natural de la DMAE, pues permitieron alcanzar buenos resultados en cuanto a detener su evolución y mejorar la agudeza visual con inyecciones intravítreas periódicas.
En la actualidad se investigan nuevos enfoques terapéuticos que pongan a disposición de los pacientes innovadores mecanismos de acción, para un mayor control anatómico de la enfermedad, una mejoría en la visión y una reducción del número de inyecciones intravítreas mejorando así la calidad de vida de los pacientes.
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7. Fabre M, Mateo L, Lamaa D, et al. Recent Advances in Age-Related Macular Degeneration Therapies. Molecules. 2022;27(16):5089. doi:10.3390/molecules27165089
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